A lesão medular pode produzir perda completa das funções motoras, sensoriais e vegetativas abaixo do local da lesão.
Na fase inicial da lesão, conhecida como choque espinhal, as inervações vasomotoras e viscerais permanecem em completo silêncio. Isto resulta não somente em arritmia cardíaca, mas também em episódios de hipotensão e hipertensão (disreflexia autonômica).
Além disso, ocorre atonia dos ductos eferentes urinários, estômago e intestino, juntamente com sintomas de paralisia do íleo, disfunções endócrinas, como hiperglicemia, disfunções do metabolismo eletrolítico e no controle da temperatura corpórea.
Durante o declínio do choque espinhal, aproximadamente quatro a seis semanas após o acidente, os reflexos patológicos e a espasticidade geralmente se desenvolvem devido à ausência de controle supra espinhal.
Grande parte da lesão observada na medula espinhal se deve a eventos secundários que ocorrem de minutos a semanas após a lesão primária induzida pela contusão da medula espinhal.
Há quatro mecanismos de lesão primária relacionados ao trauma raquimedular:
Impacto associado à compressão persistente ocasionada por ruptura do disco intervertebral, fragmentos ósseos e fraturas com deslocamento, que são mecanismos bastante comuns;
Impacto associado à compressão transitória, como nos casos de hiperextenção;
Distensões ocasionadas por forças relacionadas à flexão, extensão, rotação ou ao deslocamento, comprometendo o fluxo sanguíneo;
Laceração ou transecção.
prognóstico da lesão medular depende da neurodegeneração secundária, do tipo e da intensidade da agressão medular. O processo de cavitação é um dos fenômenos mais comuns que ocorrem após a lesão medular, impedindo a regeneração do SNC.
A cavitação pode expandir-se e aumentar muito seu tamanho em relação à lesão inicial.
Além disso, há evidências de que a propagação da lesão se deva à ativação de eventos bioquímicos, promovendo grande destruição celular e lesão excitotóxica. Em poucas horas após a lesão, ocorrem efeitos irreversíveis na substância cinzenta que podem demorar até 72 horas para atingir a substância branca.
A progressão da lesão medular é ainda agravada pela liberação de neurotransmissores excitatórios. Este processo, denominado excitotoxicidade, depende principalmente da liberação do glutamato ou da facilitação da ligação deste com seus subtipos de receptores (NMDA ou AMPAcainato), cujo funcionamento também sofre alteração em função dos mecanismos lesivos relacionados.
A resultantes mais importante destes eventos é o acúmulo de cálcio intracelular, que inicia uma série de efeitos deletérios. Dentre estes efeitos, estão a ativação das sintases do óxido nítrico e a disfunção mitocondrial, que leva à falha do metabolismo energético aeróbico e acúmulo de lactato30.
Até o momento, não existem terapias disponíveis para a cura das vítimas de lesão medular.
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