Descrita pela primeira vez em 1821 pelo britânico Sir Charles Bell,1 a paralisia de Bell (PB) consiste na paralisia do sétimo par craniano (nervo facial) de forma aguda, sem causa detectável.
A PB corresponde de 60% a 75% de todas as causas de paralisia facial. Estima-se que a incidência da doença seja de 13 a 34 casos por 100.000 pessoas por ano nos Estados Unidos e de 11,5 a 40,2 casos por 100.000 pessoas por ano na Espanha. Afeta ambos os sexos, no entanto a incidência é maior em mulheres grávidas (45 casos por 100.000).5-7 As hemifaces são acometidas com a mesma freqüência.
A incidência é maior em pessoas com mais de 70 anos (53 por 100.000) e menor em indivíduos com menos de 10 anos (4 por 100.000). Recentemente foram publicados estudos esclarecendo alguns aspectos desse distúrbio.
O principal sintoma da paralisia de Bell é a paresia facial súbita. Aproximadamente 50% dos pacientes queixam-se de dor retroauricular que persiste por alguns dias e usualmente requer analgesia. Em metade desses pacientes a dor aparece dois a três dias antes da paralisia e, nos demais, ela ocorre no momento da sua instalação.
A diminuição da sensibilidade gustativa e da produção de lágrimas é observada em 30% e 5% dos casos, respectivamente.
Esses sintomas são decorrentes da disfunção parassimpática pela lesão do nervo intermédio de Wrisberg após sua sinapse com o gânglio geniculado. Após a paralisia facial aguda, as fibras pré-ganglionares parassimpáticas que se projetavam para o gânglio submandibular podem regredir e se conectar ao nervo petroso maior superficial.
Essa regeneração pode causar um fenômeno de lacrimejamento após um estímulo salivatório, conhecido como síndrome das lágrimas de crocodilo. Esse fenômeno pode ser observado em até 70% dos pacientes com PB. Hiperacusia (fonofobia) é identificada em aproximadamente 15% dos pacientes e resulta da paralisia do músculo estapédio, responsável pelo controle da movimentação do estribo, o que conseqüentemente torna ausente o reflexo estapediano. História familiar de PB é observada em aproximadamente 4% dos pacientes.7 O diagnóstico diferencial da PB (ou periférica) é com a paralisia facial central.
A paralisia facial central é decorrente de lesão acima do núcleo do nervo facial, localizado na ponte, a qual causa paralisia da extremidade inferior da face contra-lateral à lesão, pois o núcleo do nervo facial que inerva a hemiface inferior recebe fibras corticonucleares do hemisfério contralateral.
Já o núcleo do facial que inerva a extremidade superior da face recebe fibras corticonucleares dos dois hemisférios cerebrais, não sendo observada paralisia da hemiface superior em lesões do trato corticonuclear.
A paralisia facial periférica se manifesta na hemiface homolateral, acometendo todos os músculos da expressão facial, sendo causada por lesão do núcleo do nervo facial ou, mais comumente, pelo nervo facial.
O grau de disfunção motora facial é avaliada pela escala de House-Brackmann.
Solicitando ao paciente que feche os olhos e sorria. (A) Paralisia facial periférica, demonstrando comprometimento de toda a hemiface acometida. (B) Paralisia facial central, demonstrando comprometimento apenas da porção inferior da face.
A PB raramente é recorrente, sendo que na recorrência ou na paralisia facial bilateral deve-se excluir miastenia gravis ou lesões de base do crânio que estejam comprometendo o nervo facial.13 Embora seja pouco comum, pacientes com Guillain-Barré podem-se apresentar com paralisia facial bilateral e com pouca paresia nas extremidades.
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